Adaptive changes in redox response and decreased platelet aggregation in lead-exposed workers.

Chronic lead exposure can generate pro-oxidative and pro-inflammatory conditions in the blood, related to high platelet activation and aggregation, altering cell functions. We studied ADP-stimulated aggregation and the oxidant/antioxidant system of platelets from chronically lead-exposed workers and non-exposed workers. Platelet aggregation was low in lead-exposed workers (62 vs. 97%), who had normal platelet counts and showed no clinical manifestations of hemostatic failure. ADP-activated platelets from lead-exposed workers failed to increase superoxide release (3.3 vs. 6.6 µmol/g protein), had low NADPH concentration (60 vs. 92 nmol/mg protein), high concentration of hydrogen peroxide (224 vs. 129 nmol/mg protein) and high plasma PGE2 concentration (287 vs. 79 pg/mL). Altogether, those conditions, on the one hand, could account for the low platelet aggregation and, on the other, indicate an adaptive mechanism for the oxidative status of platelets and anti-aggregating molecules to prevent thrombotic problems in the pro-oxidant and pro-inflammatory environment of chronic lead exposure.

Cirrosis hepática postetílica como factor de riesgo para adquirir la hepatitis C / Hepatic post-etilic cirrhosis as a risk factor for acquiring hepatitis C virus infection

Se ha señalado que los pacientes con cirrosis postetílica son falsamente serpositivos al virus C de la hepatitis; sin embargo, suelen ser sujetos politransfundidos y, por lo tanto, portadores de factores de riesgo para adquirirlo. En un estudio longitudinal, prospectivo y abierto se evaluaron 60 pacientes con cirrosis hepática postetílica divididos en dos grupos. El grupo A incluyó 44 sujetos sin antecedentes de transfusión sanguínea. El grupo B constó de 16 enfermos con antecedente de transfusión. En ambos grupos se realizó búsqueda de anticuerpos contra el virus C de la hepatitis (VCH) por el método de aglutinación en partículas y confirmatorio de RIBA. No se incluyeron enfermos transfundidos en nuestro hospital porque desde hace tres años se hace determinación de anticuerpos contra el virus mencionado en los donadores. Nigún pacientes sin antecedente de transfusión fue seropositivo, mientras que 14 de los 16 sujetos transfundidos (87 por ciento) lo fueron (p<0.005). Nuestros resultados apoyan el que la seropositividad al VCH en los pacientes cirróticos es secundaria a infección viral real postransfusión y no una falsa positiva por reacción cruzada